Adaptacje komórek alfa2 i beta szczurzych i mysich wysepek trzustkowych do głodzenia, do powrotu do głodu i do otyłości.

Skutki głodu i nawrotu oraz otyłości na odpowiedzi komórek alfa2 i beta trzustki na glukozę lub tolbutamid badano z izolowaną szczurzą lub trzustką myszy perfundowaną mieszaniną aminokwasów w obecności i przy braku glukozy. Zaobserwowano, że fizjologiczna adaptacja reżimu postu i realimentacji oraz otyłości różniła się znacznie w dwóch rodzajach komórek endokrynnych. Podczas gdy komórki beta szczurów wykazywały dramatyczną redukcję uwalniania insuliny stymulowanej przez glukozę i tolbutamid podczas głodowania, które zostało odwrócone przez ponowne karmienie, komórki alfa2 zachowały swoją odpowiedź na stymulatory i inhibitory podczas tej eksperymentalnej manipulacji. Stymulacja aminokwasowa uwalniania glukagonu występowała równie dobrze z trzustką od karmionych i głodzonych szczurów i była skutecznie hamowana przez glukozę i tolbutamid w obu stanach odżywczych. Co zaskakujące, szybkość początku supresji glukozy w komórkach alfa2 była znacznie wyższa na czczo niż w stanie po posiłku. Ta nadwrażliwość na glukozę była widoczna 2 dni po deprywacji żywności i ponownie zniknęła w 2. dniu ponownego podawania. W trzustce od zwierząt głodzonych przez 3 dni, zahamowano poziom glukozy i tolbutamidu w komórkach alfa2 pod nieobecność widocznych zmian uwalniania insuliny. W izolowanej perfundowanej trzustce pobranej od hiperglikemicznej myszy z otyłością hiperglikemiczną (C57 Black / 6J; ob / ob) obserwowano szybkość wydzielania insuliny w wyniku połączonego bodźca aminokwasów i glukozy oraz uwalniania glukagonu stymulowanego przez aminokwasy. około czterokrotnie wyższy niż uzyskany w trzustce szczupłej kontroli. Jednakże glukoza nie była w stanie tłumić komórek alfa2 w trzustce otyłych zwierząt, pomimo przecięcia komórek beta, ponownie w przeciwieństwie do komórek alfa2 kontrolnych, które były łatwo hamowane przez glukozę. Dane te sugerują, że ostra supresja limfocytów alfa2 przez glukozę jest w dużej mierze niezależna od równoczesnego wzrostu poziomów insuliny pozakomórkowej oraz że adaptacja narządu wysepek do głodzenia prowadzi do zmniejszenia wrażliwości komórek beta na glukozę, co kontrastuje z poprawą poziomu glukozy. reaktywność komórek alfa2. Jednakże, hiperfagia, która jest uważana za pierwotną nieprawidłowość u myszy ob / ob, prowadzi do nadprodukcji insuliny i glukagonu przez trzustkę, jednocześnie znacznie zmniejszając wrażliwość komórek alfa2 na glukozę. Podjęto próbę włączenia tych danych dotyczących głodu, odżywiania i otyłości, a także poprzednich wyników z eksperymentalną cukrzycą, w kompleksowym obrazie opisującym regulującą zasadę leżącą u podstaw odpowiedzi glukozy na komórki alfa2.
[hasła pokrewne: fizjologia cmuj, patofizjologia cmuj, badanie usg jamy brzusznej ]