Aktywność receptora lipoprotein o niskiej gęstości w hodowanych fibroblastach ludzkiej skóry. Mechanizm stymulowanej insuliną stymulacji.

Aktywność receptora lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), co odzwierciedla degradacja LDL, była stymulowana przez dodanie insuliny do hodowli fibroblastów ludzkiej skóry. Zmiany te wystąpiły niezależnie od stężenia glukozy w pożywce inkubacyjnej i wystąpiły niezależnie od tego, czy aktywność receptora LDL została zniesiona, czy też nie. Porównanie kinetyki saturacji aktywności receptora LDL w obecności i przy braku insuliny wykazało, że insulina wytworzyła wzrost Vmax o 35% bez różnicy w pozornej Km . Te wyniki sugerują, że insulina zwiększa aktywność receptora LDL przez zwiększenie liczby receptorów LDL, a nie przez wpływ na powinowactwo wiązania. Potwierdzono, że degradacja LDL przez komórki pozbawione receptorów nie została wzmocniona przez insulinę. Synteza sterolu z octanu [14C] była również stymulowana przez insulinę, ale hormon nie wpływał na wydzielanie cholesterolu i komórkowego cholesterolu. Wpływ insuliny na receptory LDL nie był zależny od jej znanej zdolności do zwiększania syntezy komórkowego DNA i proliferacji, ponieważ insulina stymulowała aktywność receptora LDL w komórkach utrzymywanych w stanie spoczynku przez utrzymywanie surowicy pochodzącej z osocza, która była pozbawiona płytkowego czynnika wzrostu. Niemniej jednak wpływ insuliny na zwiększenie liczby receptorów LDL w połączeniu ze stymulacją endogennej syntezy cholesterolu zapewnia mechanizm, dzięki któremu komórka może teoretycznie zwiększyć podaż cholesterolu w czasie dodatkowej potrzeby.
[więcej w: gratka yorki, badanie densytometryczne, fizjologia cmuj ]