Estrogeny i antyestrogeny stymulują uwalnianie aktywności wchłaniania kości przez hodowane ludzkie komórki raka sutka.

U pacjentów z zaawansowanym rakiem piersi może wystąpić ostra, ciężka hiperkalcemia po leczeniu estrogenami lub antyestrogenami. W tym badaniu zbadaliśmy wpływ estrogenów i związków pokrewnych na uwalnianie aktywności wchłaniania kości przez hodowane komórki ludzkiego raka sutka in vitro. Stwierdziliśmy, że linia komórkowa MCF-7 z receptorem estrogenu na raka sutka uwalnia aktywność resorpcyjną kości w odpowiedzi na niskie stężenia 17 beta-estradiolu. Aktywność resorpcji kości została również uwolniona w odpowiedzi na antyestrogen nafoksydynę. Inne związki steroidowe nie miały wpływu na uwalnianie aktywności resorpcyjnej kości. Pobudzenie resorpcji kości stymulowane estrogenem miało miejsce w przypadku żywych kultur kości, ale nie w przypadku kości zdewalizowanych, co wskazuje, że efektem tego była mediowana komórka kostna. Linia komórkowa raka sutka MDA-231, która nie ma receptorów estrogenowych, nie wyzwala aktywności resorbowania kości w odpowiedzi na 17 beta-estradiol lub nafoksydynę. Uwalnianie aktywności wchłaniania kości przez komórki MCF-7 inkubowane z 17 beta-estradiolu było hamowane przez indometacynę (10 mikroM) i kwas flufenamowy (50 mikroM), dwa strukturalnie niezwiązane związki, które hamują syntezę prostaglandyn. Stężenia 17 beta-estradiolu i nafoksydyny, które powodowały zwiększone uwalnianie aktywności resorpcyjnej kości przez komórki raka sutka, powodowały czterokrotny pięciokrotny wzrost uwalniania prostaglandyn z serii E przez komórki MCF-7. Dane te mogą wyjaśniać, dlaczego u niektórych pacjentów z zaawansowanym rakiem piersi rozwija się ostra hiperkalcemia po leczeniu estrogenami lub antyestrogenami, a także dlatego, że przerzuty do kości są częstsze u pacjentów z guzami z receptorem estrogenowym.
[podobne: gratka yorki, bataty wartości odżywcze, olx jaslo ]