Interakcja czynnika asialo von Willebranda z glikoproteiną Ib indukuje wiązanie fibrynogenu z kompleksem glikoproteiny IIb / IIIa i pośredniczy w agregacji płytek.

Czynnik von Willebranda (vWF) jest niezbędny do początkowego przyłączenia płytek krwi do odsłoniętego podśródbłonka, szczególnie w warunkach przepływu, takich jak te panujące w mikrokrążeniu. Niewiele wiadomo o jego możliwym udziale w kolejnych zdarzeniach prowadzących do powstania skrzeplin płytek krwi w miejscach uszkodzenia naczyń. Odpowiedzieliśmy na to pytanie, badając mechanizmy, dzięki którym desialilowany vWF indukuje agregację płytek krwi przy braku jakiegokolwiek innego bodźca. Asialo vWF, w przeciwieństwie do natywnej cząsteczki, nie wymaga ristocetyny do interakcji z płytkami krwi. Aglutynacja wywołana ristocetyną jest w dużej mierze niezależna od aktywnego metabolizmu płytek krwi i tylko częściowo odzwierciedla zdarzenia fizjologiczne. Pokazaliśmy tutaj, że wiązaniu asialo vWF z płytkami towarzyszyło uwalnianie gęstej granulki i następnie zależne od ADP wiązanie fibrynogenu z receptorami kompleksu glikoproteiny (GP) IIb / IIIa. Początkowa interakcja asialo vWF z płytkami była mediowana przez GPIb, jak pokazano przez blokowanie uzyskane za pomocą przeciwciała monoklonalnego. Hamowanie tej początkowej interakcji całkowicie zniosło agregację płytek indukowaną przez asialo vWF. Ten sam efekt uzyskano dla monoklonalnego przeciwciała anty-GPIIb / IIIa. To jednak nie blokowało wiązania asialo vWF z płytkami, ale raczej hamowało późniejsze wiązanie fibrynogenu wywołane przez asialo vWF. Dlatego też ten ostatni proces był również niezbędny do agregacji płytek krwi w opisanych warunkach. W stanie nasycenia asialo vWF indukowało wiązanie pomiędzy 3,2 a 27,7 X 10 (3) cząsteczek fibrynogenu / płytek krwi, z pozorną stałą dysocjacji pomiędzy 0,28 i 1,18 X 10 (-6) M. Badanie to pokazuje, że asialo i prawdopodobnie natywny vWF działa jako agonista płytek krwi po związaniu się z GPIb i indukuje agregację poprzez szlak zależny od receptorów powiązanych z GPIIb / IIIa.
[patrz też: gratka yorki, badanie kariotypu, biopsja cienkoigłowa ]