Nadciśnienie indukowane angiotensyną II u szczurów. Wpływ na stężenie w osoczu, wydalanie przez nerki i uwalnianie tkanek prostaglandyn.

Zbadano na szczurach wpływ dootrzewnowej infuzji angiotensyny II (AII) przez 12 dni na wydalanie z moczem, stężenie w osoczu i uwalnianie in vitro prostaglandyny (PG) E2 i 6-keto-PGF1 alfa, metabolitu PGI2. Co więcej, przy 200 ng / min, podwyższone ciśnienie skurczowe (SBP) stopniowo wzrastało z 125 +/- 3 do 170 +/- 9 mmHg (P mniejsze niż 0,01) i zwiększone przyjmowanie płynów i objętość moczu. Wydalanie 6-keto-PGF1 alfa w moczu wzrosło z 38 +/- 6 do 55 +/- 5 i 51 +/- 7 ng / d (P mniej niż 0,05) odpowiednio w dniach 8 i 11 wlewu AII, ale w moczu. Wydalanie PGE2 nie uległo zmianie. W porównaniu z wartością kontrolną wynoszącą 129 +/- 12 pg / ml u szczurów podawanych w postaci wlewu (V) stężenie plazmy 6-keto-PGF1 alfa wzrosło o 133% (P mniejsze niż 0,01) z wlewem AII. Pierścienie aortalne ze szczurów z infekcją AII uwalniały więcej 6-keto-PGF1 alfa (68 +/- 7 ng / mg) podczas 15-minutowej inkubacji w roztworze Krebsa niż pierścienie od szczurów V (40 +/- 3 ng / mg); uwolniono również PGE2, który był mniejszy niż 1% w stosunku do 6-keto-PGF1 alfa. Plastry wewnętrznego rdzenia nerki ze szczurów infekowanych AII uwalniały więcej 6-keto-PGF1 alfa (14 +/- ng / mg) podczas inkubacji niż wycinki szczurów V (8 +/- ng / mg, P mniejsze niż 0,05 ), ale wydanie PGE2 nie zostało zmienione. Natomiast wlew AII nie zmienia uwalniania 6-keto-PGF1 alfa ani PGE2 z segmentów żyły głównej dolnej lub z kory nerkowej. Infuzja AII przy 125 ng / min również zwiększyła SBP, stężenie 6-keto-PGF1 alfa w osoczu i uwalnianie in vitro 6-keto-PGF1 alfa z pierścieni aorty i wycinków nerkowych wewnętrznego rdzenia; przy 75 ng / min AII nie miało wpływu. SBP w dniu 11 wlewu AII korelowało dodatnio zarówno z stężeniem 6-keto-PGF1-alfa w osoczu (r = 0,54), jak i uwalnianiem z pierścienia aortalnego netto (r = 0,70), gdy dane ze wszystkich szczurów połączono. Wnioskujemy, że zwiększenie produkcji PGI2 jest cechą nadciśnienia indukowanego przez AII. Wzmocnienie produkcji PGI2 może być wyrazem nieswoistej zmiany w budowie naczyń krwionośnych i funkcji metabolicznych podczas nadciśnienia indukowanego przez AII, jak również w wyniku specyficznego działania peptydu na układ arachidonian-prostaglandyna.
[hasła pokrewne: babka płesznik opinie, gratka yorki, histologia cmuj ]