Niedoczynność tarczycy moduluje interakcje cyklazy adrezylanowej receptora beta adrenergicznego w retikulocytach szczura.

Badaliśmy zmiany w miejscach wiązania receptorów beta adrenergicznych retikulocytów szczurów występujące u zwierząt, u których stwierdzono tarczycę przez wycięcie tarczycy. Interakcje między receptorami beta-adrenergicznymi oceniano przez pomiar liczby miejsc wiązania (-) [3H] -dihydroalprenololu i zdolność agonisty do konkurowania o obłożenie receptorów. Liczba receptorów była znacznie zmniejszona w komórkach zwierząt z niedoczynnością tarczycy. Ponadto stwierdzono znaczące specyficzne dla agonisty zmiany wiązania. Stosując komputerowe techniki dopasowywania krzywych stwierdzono, że zdolność (-) izoproterenolu do stabilizacji sprzężonej postaci receptora guaniny wrażliwego na nukleotyd jest zaburzona. Retikulocyty zwierząt z niedoczynnością tarczycy dodatkowo obniżają stężenie białka regulatorowego nukleotydu, co oceniono na podstawie 42000 substratów Mr dla rybosylacji ADP katalizowanej przez toksynę cholery. Te zmiany są związane ze zmniejszeniem aktywności katecholaminy i cyklazy adenylanowej stymulowanej NaF. Zmniejszone sprzężenie receptorów beta-adrenergicznych z innymi składnikami regulatorowymi układu cyklazy adenylanowej stanowi mechanizm, za pomocą którego zmienione stany tarczycy modulują funkcję receptora beta adrenergicznego i reakcję beta-adrenergiczną tkanek.
[patrz też: histologia cmuj, babka płesznik opinie, olx knurów ]