Różnicowe role tkanki splancznej i obwodowej w patogenezie upośledzonej tolerancji glukozy.

Aby zidentyfikować mechanizm (y) zmienionej odpowiedzi na glukulozę na obciążenie glukozą u osób z upośledzoną tolerancją glukozy, selektywnie określiliśmy ilościowo składniki netto glukanu splanchnicowego, tj. Wychwyt glukozy splanchynowej i wątrobowy wynik glukozy, a także obwodowy wychwyt glukozy , łącząc [3-3H] wlew glukozy z cewnikowaniem żyły wątrobowej. Po dożylnym wlewie glukozy (6 mg X kg-1 X min-1 przez 90 min) poziom glukozy we krwi wzrósł do 172 +/- 7 mg / dl w grupie kontrolnej i 232 +/- 13 mg / dl u osób z upośledzoną tolerancją glukozy ( P mniejsze niż 0,01). Odpowiedź insuliny w osoczu nie różniła się istotnie pomiędzy dwiema grupami (29 +/- 4 vs. 40 +/- 10 mikroU / ml po 90 min w grupie kontrolnej oraz u osób z nietolerancją glukozy, P = NS). W obu grupach infuzja glukozy spowodowała, że bilans glukozy netto splanchnicowy przestawił się z produkcji netto stanu podstawowego na wychwyt glukozy netto. Jednak efekt ten był bardziej wyraźny u osób z upośledzoną tolerancją glukozy niż u osób kontrolnych (po 90 minutach: odpowiednio: 2,83 +/- 0,53 vs. 1,60 +/- 0,18 mg X kg-1 x min-1: P mniej niż 0,05 ). Różny wzorzec bilansu glukozy splanchynowego w całości wynikał ze zwiększonego wychwytu glukozy splanchynowego w grupie nietolerantów glukozy, ponieważ tłumienie endogennej produkcji glukozy przez obciążenie glukozą było praktycznie całkowite w obu grupach. Przeciwnie, wychwyt glukozy przez tkanki obwodowe znacznie wzrósł u osób z upośledzoną tolerancją glukozy niż w grupie kontrolnej (odpowiednio 2,2-2,6 wobec 3,6-4,1 mg X kg-1 X min-1, między 60 a 90 minut, P mniej niż 0,01 -0,001). Co więcej, wychwyt mleczanu netto splanchynowego był obecny w stanie podstawowym, który był hamowany przez obciążenie glukozą i przełączany do porównywalnej wydajności netto mleczanu w obu grupach. Wyniki te wskazują, że mechanizm odpowiedzialny za zmienioną glukulgulację u osób z upośledzoną tolerancją glukozy mieści się całkowicie w tkankach obwodowych, których zdolność do usuwania obciążenia glukozą jest drastycznie zmniejszona. Z drugiej strony, żaden defekt nie jest wykrywalny w żadnym z badanych mechanizmów regulujących splanchnicowy metabolizm glukozy podczas usuwania egzogennego ładunku glukozy.
[przypisy: histologia cmuj, bataty wartości odżywcze, blok serca ]