Podawanie epinefryny przez ratowników medycznych

Pewnego ranka moja żona wskazała mi, że czuje ściskanie w gardle i nagle ma trudności z oddychaniem. Wraz ze stopniowo pogarszającym się zapaleniem nagłośni, miała teraz ciężki schorzenie dróg oddechowych z powodu skurczu krtani. W ciągu następnych kilku minut jej stan szybko się pogorszył. Wciągając powietrze, zatelefonowałem do linii ratunkowej 911. W ciągu sześciu minut przybyli pierwsi ratownicy straży pożarnej i policji w naszym mieście, podobnie jak karetka z personelem ratownictwa medycznego na poziomie podstawowym. Continue reading „Podawanie epinefryny przez ratowników medycznych”

Wysoki poziom czynnika krzepnięcia XI jako czynnik ryzyka zakrzepicy żylnej ad 7

Stwierdzenie, że trombina może aktywować czynnik XI2,3 doprowadziło do zrewidowanego modelu koagulacji3,30, w którym czynnik XI przyczynia się do wtórnej generacji trombiny (w przeciwieństwie do pierwotnej generacji trombiny, która jest wynikiem zewnętrznej ścieżki krzepnięcia) . Ten zmieniony model wyjaśnia szczególnie ciężkie powikłania krwotoczne u pacjentów z niedoborem czynnika VIII lub IX, ponieważ czynniki te biorą udział zarówno w pierwotnym, jak i wtórnym wytwarzaniu trombiny. Jednak model ten nie wyjaśnia przewagi krwawienia w tkankach o wysokim poziomie miejscowej aktywności fibrynolitycznej (dróg moczowych, nosa, jamy ustnej i migdałków) u pacjentów z niedoborem czynnika XI.13,14 Lokalizacja krwawienia może być wyjaśniono jednak rolę wtórnego wytwarzania trombiny w regulacji fibrynolizy7 poprzez aktywację aktywowanego trombiną inhibitora fibrynolizy.8,9 Rola czynnika XI w koagulacji jest dwojaka: generując trombinę, zarówno przyczynia się ona do tworzenia fibryny, jak i pomaga chronić fibrynę przed szybką proteolizą.1 Stąd nasza hipoteza, że przy wysokich poziomach czynnika XI wtórna generacja trombiny być wzmocnione lub utrzymane, co prowadzi do przedłużonej regulacji w dół fibrynolizy, a zatem ryzyko zakrzepicy. Ryzyko zakrzepicy związane z wysokim poziomem czynnika XI można wytłumaczyć rolą czynnika XI w regulacji dolnej fibrynolizy. Km dla aktywacji czynnika XI przez trombinę wynosi 50 nM, 3, która mieści się w zakresie poziomu czynnika XI w osoczu (30 do 60 nM) .3 Sugeruje to, że przynajmniej kinetycznie, wzrost poziomu czynnika XI powinien prowadzić do zwiększenia wskaźnika aktywacji. Continue reading „Wysoki poziom czynnika krzepnięcia XI jako czynnik ryzyka zakrzepicy żylnej ad 7”

Kliniczne i genetyczne cechy zespołu Ehlersa-Danlosa Typ IV, typ naczyniowy ad 7

Diagnoza kliniczna zespołu Ehlersa-Danlosa typu IV polega na znalezieniu co najmniej dwóch z czterech kryteriów diagnostycznych (cienka, półprzezroczysta skóra, pęknięcie tętnicy, jelit lub macicy, łatwe powstawanie siniaków i charakterystyczny wygląd twarzy), ale badania laboratoryjne są niezbędne do potwierdzenia W naszym badaniu diagnoza została potwierdzona biochemicznie u wszystkich pacjentów z indeksem, więc kliniczne znaczenie i zastosowanie wyników w tym badaniu zależy od tego, czy zostaliśmy skierowani do grupy reprezentatywnej do badania. Pacjentów z indeksem 220 podzielono na trzy grupy: 154 zostały skierowane do oceny po poważnym powikłaniu, 32 zostały ocenione, ponieważ miały rodzinną historię silnie sugerującą zespół Ehlersa-Danlosa typu IV i miały fizyczne cechy charakterystyczne dla stanu, ale nieznane powikłania i 34 zostały ocenione, ponieważ miały fizyczne ustalenia rozpoznania, ale nie dotkniętych krewnych. Szacowana mediana przeżycia nie różniła się istotnie pomiędzy pacjentami wskaźnikowymi, dotkniętymi krewnymi pacjentów z indeksem, którzy mieli komplikację, oraz dotkniętymi krewnymi pacjentów z indeksem, którzy nie mieli komplikacji (dane nieukazane), co sugeruje, że grupy były podobne . Natura, rodzaj i lokalizacja mutacji również były podobne w trzech grupach. Tak więc, chociaż powody oceny były różne, wydaje się prawdopodobne, że grupa jako całość składała się z ludzi w różnych punktach ewolucji stanu i nie reprezentowała różnych podgrup osób z zespołem IV typu Ehlersa-Danlosa. Continue reading „Kliniczne i genetyczne cechy zespołu Ehlersa-Danlosa Typ IV, typ naczyniowy ad 7”

Palenie papierosów i inwazyjna choroba pneumokokowa ad 6

Wśród obecnych i byłych palaczy, zmienione iloraz szans dla wielu odmian zwiększyło się z 1,5 do 3,2 wraz ze wzrostem liczby lat palenia w opakowaniach (P = 0,002), co jest również zgodne z zależnością dawka-odpowiedź. Chociaż byli palacze nie wykazywali ogólnie zwiększonego ryzyka, obserwowano związek z czasem od rzucenia palenia (P = 0,001). Ryzyko choroby pneumokokowej zmniejszyło się o 14 procent rocznie po rzuceniu palenia przez osoby, powracając do poziomu osób, które nigdy nie paliły po około 13 latach. Wśród osób niepalących ryzyko rosło wraz ze wzrostem czasu biernego narażenia na dym. Dyskusja
Nasze wyniki wskazują, że palenie papierosów jest najsilniejszym niezależnym czynnikiem ryzyka inwazyjnej choroby pneumokokowej wśród immunokompetentnych, nieelegarnych dorosłych i że 51 procent obciążenia chorobą w tej grupie populacyjnej można przypisać statystycznie przez ten modyfikowalny czynnik ryzyka. Continue reading „Palenie papierosów i inwazyjna choroba pneumokokowa ad 6”

Długoterminowy wynik zapalenia mięśnia sercowego w porównaniu z ostrym (niewydzielającym) zapaleniem mięśnia sercowego ad 5

Długotrwałe przeżycie pacjentów z piorunującym zapaleniem mięśnia sercowego bez przeszczepów było istotnie lepsze niż u pacjentów z ostrym zapaleniem mięśnia sercowego (P = 0,05 w teście log-rank). Ryc. 2. Ryc. 2. Continue reading „Długoterminowy wynik zapalenia mięśnia sercowego w porównaniu z ostrym (niewydzielającym) zapaleniem mięśnia sercowego ad 5”

Odżywianie, genetyka i otyłość

W naszym współczesnym świecie nadwaga staje się normą, a powszechna otyłość jest powszechna, ale problem otyłości nie jest nowy. W XVII wieku otyłość została uznana za przyczynę śmierci i niepełnosprawności, a osoby otyłe były wyśmiewane w niektórych społeczeństwach. Nie podejmuje się również prób leczenia otyłości. W wydanym 7 stycznia 1865 roku numerze Harper s Weekly opublikowano instrukcje na temat odchudzania, które nie różnią się tak bardzo od porad, jakie oferują dzisiaj rozsądni lekarze. Od tego czasu poczyniono postępy w leczeniu otyłości, ale musimy przyznać, że nie są one wystarczające. Continue reading „Odżywianie, genetyka i otyłość”

Lepsza przeżywalność przeszczepów po transplantacji nerkowej w Stanach Zjednoczonych w latach 1988-1996

Wprowadzenie cyklosporyny spowodowało poprawę krótkoterminowego wyniku przeszczepienia nerki, ale jej wpływ na długoterminowe przeżycie przeszczepów nerek nie jest znany. Metody
Przeanalizowaliśmy wpływ cech demograficznych (wiek, płeć i rasa), zmienne związane z przeszczepem (żyjący lub dawczy nieśmiertelny, miano przeciwciał reaktywnych względem panelu, zakres dopasowania HLA i czas zimnej niedokrwienia) oraz zmienne po transplantacji ( obecność lub brak ostrego odrzucenia, opóźnionej czynności przeszczepu i leczenie mykofenolanem mofetylu i takrolimusem) na przeżycie przeszczepu w przypadku wszystkich 93,934 przeszczepów nerki wykonanych w Stanach Zjednoczonych w latach 1988-1996. Do oszacowania ryzyka zastosowano analizę regresji skorygowaną o te zmienne. wady przeszczepu w ciągu pierwszego roku i ponad rok po transplantacji.
Wyniki
W latach 1988-1996 roczny wskaźnik przeżycia przeszczepów od żywych dawców wzrósł z 88,8 do 93,9 procent, a odsetek przeszczepów ze zwłok zwiększył się z 75,7 do 87,7 procent. Continue reading „Lepsza przeżywalność przeszczepów po transplantacji nerkowej w Stanach Zjednoczonych w latach 1988-1996”

Wczesne wyrażanie czynników angiogenezy w ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego i zawale ad

Aby zbadać tę możliwość, zbadaliśmy ekspresję mRNA HIF-1. w odniesieniu do zmian poziomów mRNA VEGF w stanie stacjonarnym. VEGF jest indukowalnym czynnikiem kontrolującym wzrost naczyń włosowatych i angiogenezę w kilku układach narządów.21 Przebadano także czasowe i przestrzenne wzorce ekspresji białek HIF-1. i VEGF w celu identyfikacji markerów molekularnych odpowiedzi mięśnia sercowego na niedokrwienie. Metody
Wybór pacjentów
Od listopada 1997 r. Continue reading „Wczesne wyrażanie czynników angiogenezy w ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego i zawale ad”

Uprawa Bacillus choroby Whipplea

Choroba Whipple a jest ogólnoustrojową infekcją bakteryjną, ale do tej pory nie ustalono żadnego izolatu bakterii w subkulturze, a do badań nie było dostępnych szczepów tej bakterii. Metody
Korzystając z próbek pobranych z zastawki mitralnej pacjenta z zapaleniem wsierdzia z powodu choroby Whipple a, wyizolowaliśmy i namnożono bakterię przez zaszczepienie linii komórek ludzkich fibroblastów (HEL) za pomocą testu z muszlą-fiolą. Przetestowaliśmy próbki surowicy od naszego pacjenta, innych pacjentów z chorobą Whipple a i osób kontrolnych pod kątem obecności przeciwciał przeciwko tej bakterii.
Wyniki
Bakterię Whipple a z powodzeniem wyhodowano w komórkach HEL i ustaliliśmy subkultury izolatu. Pośrednie testy immunofluorescencyjne wykazały, że surowica pacjenta reagowała specyficznie z bakterią. Continue reading „Uprawa Bacillus choroby Whipplea”

Uprawa Bacillus choroby Whipplea ad 8

Po pierwsze stosunek bakterii do komórek powinien być jak najwyższy. Po drugie, wirowanie, które, jak pokazano, polepsza adhezję innych wewnątrzkomórkowych bakterii do komórek, prawdopodobnie sprzyjało izolacji bakterii Bacillus. Zastosowaliśmy naszą metodę serologiczną w różnych grupach pacjentów. Przeciwciała IgG wykrywano częściej u pacjentów z chorobą Whipple a, ale były obecne na poziomie 1: 100 lub więcej u 29 z 40 osób kontrolnych, a zatem nie są odpowiednie do celów diagnostycznych. Nie wiemy, czy ten wysoki poziom IgG wynika z wcześniejszego kontaktu z bakterią, czy z reakcji krzyżowej z innymi bakteriami. Continue reading „Uprawa Bacillus choroby Whipplea ad 8”