Odzyskiwanie tętna po wysiłku

W artykule na temat powrotu do rytmu serca po ćwiczeniach jako predyktora śmiertelności (wydanie z 28 października), Cole i in. nie zdefiniowano jasno zaprzestania ćwiczeń w ich badaniu, ponieważ był okres schładzania, który obejmował ćwiczenia fizyczne. Czy chodziło im o zaprzestanie ćwiczeń zgodnie z protokołem Bruce a lub zaprzestanie okresu ochładzania (co trwało co najmniej dwie minuty). Oczywiście, to rozróżnienie powoduje dużą różnicę w interpretacji ich danych. Interpretuję zaprzestanie oznaczające koniec wszystkich ćwiczeń i umieszczenie pacjentów w pozycji spoczynkowej. Continue reading „Odzyskiwanie tętna po wysiłku”

Rak żółciowy

W naszej opinii podejścia diagnostyczne i przedoperacyjne opisane przez de Groena i in. w ich recenzji nowotworów dróg żółciowych (wydanie 28 października) są nieaktualne. Pacjenci z guzami żółciowymi w obrębie dróg żółciowych występują z żółtaczką, a ultrasonografia powinna być początkową techniką obrazowania. Badanie ultrasonograficzne może uwidocznić poszerzenie przewodów wątrobowych w kanale żółciowym, z normalnymi kanałami zewnątrzwątrobowymi, co jest użytecznym pośrednim objawem raka peryferyjnego. Jednak ultrasonografia rzadko pokazuje sam guz. Continue reading „Rak żółciowy”

Komórki cytokeratynowe w szpiku kostnym i przeżycie pacjentów z rakiem piersi w stadium I, II lub III ad 8

Obecność przerzutów do węzłów chłonnych nie była wiarygodnym wskaźnikiem prognostycznym w biologicznie zdefiniowanych podgrupach pacjentów, 39 co sugeruje, że przerzuty do węzłów chłonnych niekoniecznie są związane z hematogennym rozprzestrzenianiem się raka. Po czterech latach obserwacji stwierdziliśmy, że obecność okultystycznych mikroprzerzutów w szpiku była związana ze statystycznie istotnym zmniejszeniem całkowitego przeżycia. Wśród pacjentów bez takich mikroprzerzutów całkowite przeżycie w ciągu czterech lat wyniosło 93 procent, podczas gdy wśród pacjentów z jedną lub większą liczbą komórek mikroprzerzutkowych z cytokeratyną było to 68 procent. Ten związek z całkowitym przeżyciem obserwowano u pacjentów z przerzutami do węzłów chłonnych i u tych bez nich, jak również u pacjentów, którzy nie otrzymywali chemioterapii uzupełniającej. Efekt obecności ukrytych mikroprzerzutów był szczególnie wyraźny wśród pacjentów z rakiem bez węzłów, których całkowite przeżycie było podobne do tego u pacjentów z rakiem z dodatnim węzłem chłonnym, którzy nie mieli mikroprzerzutów. Continue reading „Komórki cytokeratynowe w szpiku kostnym i przeżycie pacjentów z rakiem piersi w stadium I, II lub III ad 8”

Komórki cytokeratynowe w szpiku kostnym i przeżycie pacjentów z rakiem piersi w stadium I, II lub III

Cytokeratyny są swoistymi markerami komórek raka nabłonka w szpiku kostnym. Oceniliśmy wpływ mikroprzerzutów cytokeratynowych w szpiku kostnym na rokowanie kobiet z rakiem piersi. Metody
Uzyskaliśmy aspiraty szpiku kostnego z obu górnych partii biodrowych 552 pacjentów z rakiem sutka I, II lub III stadium, którzy przeszli całkowitą resekcję guza i 191 pacjentów z niezłośliwą chorobą. Próbki wybarwiono przeciwciałem monoklonalnym A45-B / B3, które wiąże się z antygenem na cytokeratynach. Mediana okresu obserwacji wynosiła 38 miesięcy (zakres od 10 do 70). Continue reading „Komórki cytokeratynowe w szpiku kostnym i przeżycie pacjentów z rakiem piersi w stadium I, II lub III”

Interakcja czynnika asialo von Willebranda z glikoproteiną Ib indukuje wiązanie fibrynogenu z kompleksem glikoproteiny IIb / IIIa i pośredniczy w agregacji płytek.

Czynnik von Willebranda (vWF) jest niezbędny do początkowego przyłączenia płytek krwi do odsłoniętego podśródbłonka, szczególnie w warunkach przepływu, takich jak te panujące w mikrokrążeniu. Niewiele wiadomo o jego możliwym udziale w kolejnych zdarzeniach prowadzących do powstania skrzeplin płytek krwi w miejscach uszkodzenia naczyń. Odpowiedzieliśmy na to pytanie, badając mechanizmy, dzięki którym desialilowany vWF indukuje agregację płytek krwi przy braku jakiegokolwiek innego bodźca. Asialo vWF, w przeciwieństwie do natywnej cząsteczki, nie wymaga ristocetyny do interakcji z płytkami krwi. Aglutynacja wywołana ristocetyną jest w dużej mierze niezależna od aktywnego metabolizmu płytek krwi i tylko częściowo odzwierciedla zdarzenia fizjologiczne. Continue reading „Interakcja czynnika asialo von Willebranda z glikoproteiną Ib indukuje wiązanie fibrynogenu z kompleksem glikoproteiny IIb / IIIa i pośredniczy w agregacji płytek.”

Wpływ elastazy neutrofilowej i innych proteaz na wytwarzanie prostaglandyny II śródbłonka świńskich świń, uwalnianie nukleotydów adeninowych i odpowiedzi na środki wazoaktywne.

Wpływ elastazy neutrofilowej na śródbłonkowe wytwarzanie prostacykliny (PGI2), uwalnianie nukleotydów i reakcję na środki wazoaktywne porównywano z działaniem katepsyny G (innej głównej obojętnej proteazy neutrofili), elastazy trzustkowej, trypsyny, chymotrypsyny i trombiny. Wytwarzanie PGI2 przez komórki śródbłonka aorty świni hodowane na perełkach mikronośnika i perfundowane w kolumnach stymulowano w sposób zależny od dawki za pomocą trypsyny, chymotrypsyny i katepsyny G (1-100 mikrogramów / ml przez 3 min). Trombina, aktywna w niskich stężeniach (0,1-10 National Institutes of Health U / ml), indukowała mniejsze odpowiedzi. Neutrofil i elastaza trzustkowa miały niewielki lub żaden wpływ na produkcję PGI2. Zależne od dawki, selektywne uwalnianie nukleotydów adeninowych indukowano elastazą neutrofilową (3-30 mikrogramów / ml). Continue reading „Wpływ elastazy neutrofilowej i innych proteaz na wytwarzanie prostaglandyny II śródbłonka świńskich świń, uwalnianie nukleotydów adeninowych i odpowiedzi na środki wazoaktywne.”

Badania nad działaniem naturalnego układu killer-interferon u pacjentów z zespołem Sjögrena.

Wykazano, że układ naturalnych zabójców (NK) -interferon (IFN) jest istotnie zaangażowany w odporność gospodarza na infekcje wirusowe i guzy w liczbie modeli zwierzęcych (1-4). Pacjenci z zespołem Sjögrena (SS) oraz z chorobami kolagenowymi byli systematycznie badani pod kątem funkcji układu NK-IFN, w tym endogennej i zwiększonej aktywności NK, produkcji IFN i reakcji komórek NK na stymulację IFN, przy użyciu wirusa trwale zakażonego. komórki (komórki odleżyny heLa) jako komórki docelowe i stymulujące. Chociaż endogenna aktywność NK nie uległa zmniejszeniu, zwiększona aktywność NK w komórkach HeLa-odles in vitro uległa znacznej depresji u pacjentów z SS w porównaniu z grupą kontrolną dobraną pod względem wieku. Pacjenci z SS mieli również upośledzoną zdolność do wytwarzania IFN, co, jak wykazano, jest głównym czynnikiem regulującym aktywność NK (5,6) w odpowiedzi na komórki HeLa odry in vitro. Continue reading „Badania nad działaniem naturalnego układu killer-interferon u pacjentów z zespołem Sjögrena.”