Adaptacje komórek alfa2 i beta szczurzych i mysich wysepek trzustkowych do głodzenia, do powrotu do głodu i do otyłości.

Skutki głodu i nawrotu oraz otyłości na odpowiedzi komórek alfa2 i beta trzustki na glukozę lub tolbutamid badano z izolowaną szczurzą lub trzustką myszy perfundowaną mieszaniną aminokwasów w obecności i przy braku glukozy. Zaobserwowano, że fizjologiczna adaptacja reżimu postu i realimentacji oraz otyłości różniła się znacznie w dwóch rodzajach komórek endokrynnych. Podczas gdy komórki beta szczurów wykazywały dramatyczną redukcję uwalniania insuliny stymulowanej przez glukozę i tolbutamid podczas głodowania, które zostało odwrócone przez ponowne karmienie, komórki alfa2 zachowały swoją odpowiedź na stymulatory i inhibitory podczas tej eksperymentalnej manipulacji. Stymulacja aminokwasowa uwalniania glukagonu występowała równie dobrze z trzustką od karmionych i głodzonych szczurów i była skutecznie hamowana przez glukozę i tolbutamid w obu stanach odżywczych. Co zaskakujące, szybkość początku supresji glukozy w komórkach alfa2 była znacznie wyższa na czczo niż w stanie po posiłku. Continue reading „Adaptacje komórek alfa2 i beta szczurzych i mysich wysepek trzustkowych do głodzenia, do powrotu do głodu i do otyłości.”

Aktywność receptora lipoprotein o niskiej gęstości w hodowanych fibroblastach ludzkiej skóry. Mechanizm stymulowanej insuliną stymulacji.

Aktywność receptora lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), co odzwierciedla degradacja LDL, była stymulowana przez dodanie insuliny do hodowli fibroblastów ludzkiej skóry. Zmiany te wystąpiły niezależnie od stężenia glukozy w pożywce inkubacyjnej i wystąpiły niezależnie od tego, czy aktywność receptora LDL została zniesiona, czy też nie. Porównanie kinetyki saturacji aktywności receptora LDL w obecności i przy braku insuliny wykazało, że insulina wytworzyła wzrost Vmax o 35% bez różnicy w pozornej Km . Te wyniki sugerują, że insulina zwiększa aktywność receptora LDL przez zwiększenie liczby receptorów LDL, a nie przez wpływ na powinowactwo wiązania. Potwierdzono, że degradacja LDL przez komórki pozbawione receptorów nie została wzmocniona przez insulinę. Continue reading „Aktywność receptora lipoprotein o niskiej gęstości w hodowanych fibroblastach ludzkiej skóry. Mechanizm stymulowanej insuliną stymulacji.”