Nadciśnienie indukowane angiotensyną II u szczurów. Wpływ na stężenie w osoczu, wydalanie przez nerki i uwalnianie tkanek prostaglandyn.

Zbadano na szczurach wpływ dootrzewnowej infuzji angiotensyny II (AII) przez 12 dni na wydalanie z moczem, stężenie w osoczu i uwalnianie in vitro prostaglandyny (PG) E2 i 6-keto-PGF1 alfa, metabolitu PGI2. Co więcej, przy 200 ng / min, podwyższone ciśnienie skurczowe (SBP) stopniowo wzrastało z 125 +/- 3 do 170 +/- 9 mmHg (P mniejsze niż 0,01) i zwiększone przyjmowanie płynów i objętość moczu. Wydalanie 6-keto-PGF1 alfa w moczu wzrosło z 38 +/- 6 do 55 +/- 5 i 51 +/- 7 ng / d (P mniej niż 0,05) odpowiednio w dniach 8 i 11 wlewu AII, ale w moczu. Wydalanie PGE2 nie uległo zmianie. W porównaniu z wartością kontrolną wynoszącą 129 +/- 12 pg / ml u szczurów podawanych w postaci wlewu (V) stężenie plazmy 6-keto-PGF1 alfa wzrosło o 133% (P mniejsze niż 0,01) z wlewem AII. Continue reading „Nadciśnienie indukowane angiotensyną II u szczurów. Wpływ na stężenie w osoczu, wydalanie przez nerki i uwalnianie tkanek prostaglandyn.”

Izolacja i kultura śródbłonka mikronaczyniowego z ludzkiej tkanki tłuszczowej.

Badanie ludzkich komórek śródbłonka w hodowli tkankowej było wcześniej ograniczone do żyły pępowinowej, dużego źródła naczyń i śródbłonka naczyń mikronaczyniowych z ludzkiego napletka, śledziony i nadnerczy. Mikronaczyniowy śródbłonek wyhodowany z tych źródeł zawierał potrzebne kolbki hodowlane powleczone macierzą, pożywkę kondycjonowaną nowotworem lub 50% surowicę ludzką do wzrostu i sub-ho- dowli. Aby uzyskać hodowle śródbłonka mikronaczyniowego o mniej rygorystycznych wymogach wzrostu, ludzką tkankę tłuszczową trawiono kolagenazą i komórki śródbłonka oddzielono od innych elementów podścieliska przez sekwencyjną filtrację i nałożenie komórek na 5% albuminy. Stosując standardową pożywkę zawierającą 10% płodową surowicę cielęcą, komórki te łatwo wzrastały w konfluencji i przetrwały szeregowe pasażowanie. Gdy hodowle były subkonfluentne, obserwowano rozszerzenia cytoplazmatyczne i morfologię podobną do kapilary. Continue reading „Izolacja i kultura śródbłonka mikronaczyniowego z ludzkiej tkanki tłuszczowej.”

Zmniejszona synteza immunoglobulin przez obwodowe limfocyty pacjentów z idiopatyczną błoniastą kłębuszkową niesprawnością.

Niektóre badania na modelach zwierzęcych zapalenia nerek w surowicy wykazały, że zmiany w błoniastej nefropatii rozwijają się u zwierząt wykazujących słabą odpowiedź przeciwciał na podawany antygen (jeśli podawane w stałych ilościach). Postuluje się, że pacjenci z idiopatyczną błoniastą nefropatią mogą mieć podobną charakterystykę, mianowicie zmniejszoną zdolność do wytwarzania wystarczających ilości przeciwciała. Aby przetestować tę hipotezę, zbadaliśmy zdolność limfocytów izolowanych od 11 pacjentów z tym zaburzeniem do wytwarzania immunoglobulin (Ig) G i IgM w stymulacji poliklonalnym aktywatorem komórek B, mitogenem szkarłatki. Limfocyty krwi obwodowej (2 x 10 (6) komórek od 24 zdrowych osób miały średnią geometryczną szybkość wytwarzania wynoszącą 1777 ng dla IgG i 2940 ng dla IgM po 7 dniach hodowli w obecności mitogenów szkarłatka. Przeciwnie, w identycznych warunkach limfocyty z 11 pacjentów z błoniastą nefropatią wytwarzały znacząco niższe ilości obu immunoglobulin, z geometrycznymi średnimi stężeniami 511 ng dla IgG i 439 ng dla IgM. Continue reading „Zmniejszona synteza immunoglobulin przez obwodowe limfocyty pacjentów z idiopatyczną błoniastą kłębuszkową niesprawnością.”

Aktywność receptora lipoprotein o niskiej gęstości w hodowanych fibroblastach ludzkiej skóry. Mechanizm stymulowanej insuliną stymulacji.

Aktywność receptora lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), co odzwierciedla degradacja LDL, była stymulowana przez dodanie insuliny do hodowli fibroblastów ludzkiej skóry. Zmiany te wystąpiły niezależnie od stężenia glukozy w pożywce inkubacyjnej i wystąpiły niezależnie od tego, czy aktywność receptora LDL została zniesiona, czy też nie. Porównanie kinetyki saturacji aktywności receptora LDL w obecności i przy braku insuliny wykazało, że insulina wytworzyła wzrost Vmax o 35% bez różnicy w pozornej Km . Te wyniki sugerują, że insulina zwiększa aktywność receptora LDL przez zwiększenie liczby receptorów LDL, a nie przez wpływ na powinowactwo wiązania. Potwierdzono, że degradacja LDL przez komórki pozbawione receptorów nie została wzmocniona przez insulinę. Continue reading „Aktywność receptora lipoprotein o niskiej gęstości w hodowanych fibroblastach ludzkiej skóry. Mechanizm stymulowanej insuliną stymulacji.”