Wczesne wyrażanie czynników angiogenezy w ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego i zawale ad 5

Patologiczne zmiany w reprezentatywnych próbkach komorowo-biopsyjnych (hematoksylina i eozyna, x 200). Próbka od pacjenta z wczesnym zawałem mięśnia sercowego (początek, <24 godziny przed zabiegiem chirurgicznym) pokazuje włókna faliste, martwicę układu krzepnięcia z hipereozynofilią i utratę miofibryli (panel A). Próbka od pacjenta z rozwijającym się przezskórnym zawałem mięśnia sercowego (początek, od 24 do 120 godzin przed operacją) pokazuje rozpadające się miowłókna i miocytolizę, rozpadające się neutrofile i infiltrację monocytów i makrofagów (panel B). Próbka od pacjenta z ogniskowym ostrym niedokrwieniem (początku <48 godzin przed zabiegiem) pokazuje faliste włókna i nienaruszone jądra w miocytach (Panel C). Próbka od pacjenta bez niedokrwienia lub zawału ma normalny wygląd komórkowy (panel D). Istniały bezpośrednie korelacje między przebiegiem klinicznym (wystąpieniem bólu klatki piersiowej i zmianami elektrokardiograficznymi) a patologicznymi klasyfikacjami zaatakowanych próbek. Figura pokazuje reprezentatywne próbki biopsyjne z czterech grup pacjentów. Nie stwierdzono korelacji między poziomami troponiny I lub kinazy kreatynowej a nasileniem martwicy mięśnia sercowego w żadnej z próbek. Ten brak korelacji może odzwierciedlać błąd pobierania próbek, ponieważ od każdego pacjenta uzyskano tylko pojedynczą próbkę z biopsją.
Analiza molekularna próbek komorowych
Rysunek 2. Wyniki 2. Wyniki analizy próbek komorowo-biopsyjnych za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy. W próbkach z grupy wczesnego zawału początek zawału wynosił mniej niż 24 godziny przed operacją; u osób w grupie z rozwijającym się zawałem, początek zawału wynosił 24 do 120 godzin przed operacją; u osób z niedokrwieniem początek niedokrwienia wynosił mniej niż 48 godzin przed operacją. W każdej parze oznacza próbki pobrane z obszaru normalnej tkanki komorowej, a 2 próbki pobrane z obszaru niedokrwionej lub zawałowej tkanki komorowej. Długości wykrytych transkryptów są pokazane po prawej stronie.
Figura 2 pokazuje wyniki analizy PCR próbek RNA z próbek komorowych z czterech grup pacjentów. U wszystkich siedmiu pacjentów z wczesnym zawałem stwierdzono wykrywalny poziom mRNA HIF-1. w próbce z regionu zawału i nie stwierdzono wykrywalnych poziomów mRNA HIF-1. w normalnej próbce komorowej. Transkryptów VEGF nie wykryto w żadnej z próbek biopsyjnych z tej grupy. Pacjenci z rozwijającym się zawałem mieli zarówno transkrypty HIF-1. Jak i transkrypty VEGF w próbkach tylko z obszaru zawału w komorze. Podobnie pacjenci z ostrym niedokrwieniem mieli transkrypty HIF-1. i VEGF w próbkach z dotkniętego chorobą obszaru mięśnia sercowego, ale nie w próbkach kontrolnych. Pacjenci bez zawału i niedokrwienia nie mieli wykrywalnej ekspresji mRNA HIF-1. lub VEGF w swoich pojedynczych próbkach.
MRNA HIF-1. wykryty we wszystkich badanych próbkach miał długość 383 bp. MRNA VEGF wykryty w próbkach od pacjentów z rozwijającym się zawałem lub niedokrwieniem występował jako dwa transkrypty o długości 445 i 517 par zasad. Te dwa transkrypty VEGF odpowiadają znanym izoformom białkowym VEGF165 i VEGF182
[przypisy: błona odblaskowa, opukiwanie płuc, odgłos opukowy stłumiony ]
[podobne: babka plesznik, gratka yorki, babka płesznik opinie ]