Wczesne wyrażanie czynników angiogenezy w ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego i zawale ad 8

Ekspresja VEGF utrzymywała się przez dłuższy czas po wystąpieniu niedokrwienia mięśnia sercowego lub zawału niż w przypadku ekspresji HIF-1.. Sugeruje to, że odpowiedź HIF-1. Na niedokrwienie występuje wcześnie i jest przejściowa, podczas gdy odpowiedź VEGF jest dłuższa i prawdopodobnie jest konieczna do zachowania mięśnia sercowego i ograniczenia hipoksycznego niszczenia komórkowego. Białko VEGF w mięśniu sercowym znaleziono tylko w śródbłonku, który wyściełał średnie i małe tętniczki i naczynia włosowate, w przeciwieństwie do białka HIF-1, które ulegało ekspresji zarówno w naczyniowych komórkach śródbłonka, jak i komórkach mięśnia sercowego. Obserwacja ta sugeruje, że angiogeniczne działanie HIF-1 i VEGF jest ograniczone do regionów końcowych małych naczyń w mięśniu sercowym. Należy ustalić znaczenie różnicy między typami komórek, które eksprymują HIF-1. (komórki śródbłonka i komórki mięśnia sercowego) i tymi, które eksprymują VEGF (komórki śródbłonka). Jest możliwe, że w komórkach miokardium HIF-1. kontroluje geny reagujące na hipoksję inne niż geny kodujące VEGF. Podsumowując, zdefiniowaliśmy na poziomie molekularnym sekwencyjną ekspresję HIF-1. i VEGF w ludzkim sercu podczas niedokrwienia. Geny kodujące te dwa białka są molekularnymi i przestrzennymi markerami niedokrwiennego miokardium. Obecność mRNA HIF-1., a następnie obecność mRNA VEGF w tkance serca pacjentów z zawałem, dostarcza przekonujących nowych dowodów na to, że HIF-1. przyczynia się do ograniczenia wielkości zawału poprzez promowanie angiogenezy i przebudowy naczyń, i czyni to poprzez zwiększenie stałej dawki. -stan poziomy mRNA VEGF. Ekspresja HIF-1. zarówno przez komórki miokardialne, jak i komórki śródbłonka w niedotlenionym sercu zwiększa możliwość, że HIF-1. odgrywa szeroką rolę w chorobie mięśnia sercowego związanej z niedokrwieniem i zawałem. Chociaż wyjaśnienie patofizjologicznego znaczenia HIF-1. w tych warunkach oczekuje dostępności określonych antagonistów HIF-1, niniejsze badanie dostarcza nowych informacji na temat różnic w lokalnej syntezie i dystrybucji HIF-1 i VEGF w ludzkiej chorobie serca. Dalsze wyjaśnienie wpływu tych białek może ujawnić wskazówki dotyczące podejść do ograniczenia wielkości zawału i następstw niedotlenienia w mięśniu sercowym.
[podobne: błona odblaskowa, opukiwanie płuc, nerw okoruchowy ]
[więcej w: badanie usg jamy brzusznej, farmacja cm uj, golemo gratka ]