Wiele zaburzeń metabolizmu wolnych kwasów tłuszczowych w cukrzycy insulinoniezależnej. Wpływ doustnej terapii hipoglikemicznej.

Aby ocenić mechanizmy podwyższania poziomu wolnych kwasów tłuszczowych w cukrzycy insulinoniezależnej, porównano wolny metabolizm kwasów tłuszczowych oraz utlenianie lipidów i węglowodanów u 14 otyłych cukrzycowych Indian Pima oraz u 13 osób z cukrzycą w wieku, płci i masie ciała bez cukrzycy. Badania powtórzono u 10 chorych na cukrzycę po mies. Doustnej terapii hipoglikemicznej. Stężenie glukozy w osoczu na czczo było podwyższone u chorych na cukrzycę (242 +/- 14 vs. 97 +/- 3 mg / dl, P mniej niż 0,01) i zmniejszone do 142 +/- 12 (P poniżej 0,01) po leczeniu. Stężenie wolnego kwasu tłuszczowego na czczo było podwyższone u chorych na cukrzycę (477 +/- 26 vs. 390 +/- 39 mumol / litr, P mniej niż 0,01) i po terapii spadło do wartości prawidłowych (336 +/- 32, P mniej niż 0,01) . Chociaż szybkość transportu wolnego kwasu tłuszczowego była skorelowana z otyłością (r = 0,75, P mniej niż 0,001), transport wolnego kwasu tłuszczowego nie był wyższy u chorych na cukrzycę niż u osób bez cukrzycy i nie zmienił się po terapii. Z drugiej strony, ułamkowa częstotliwość kataboliczna dla wolnego kwasu tłuszczowego była istotnie niższa u nieleczonych diabetyków (0,55 +/- 0,04 vs. 0,71 +/- 0,06 min-1, P mniej niż 0,05); po terapii wzrósł do 0,80 +/- 0,09 min-1, P mniej niż 0,05 i był odwrotnie skorelowany z glukozą na czczo (r = -0,52, P mniej niż 0,01). U chorych na cukrzycę po leczeniu odsetek oksydacji lipidów znacznie spadł (z 1,35 +/- 0,06 do 1,05 +/- 0,01 mg / min na kg beztłuszczowej masy, P mniej niż 0,01), podczas gdy utlenianie węglowodanów wzrosło (z 1,21 +/- 0,10 do 1,73 +/- 0,13 mg / min na kg masy beztłuszczowej, P poniżej 0,01); zmiany w utlenianiu lipidów i węglowodanów były skorelowane (r = 0,72, P mniej niż 0,02), a u wszystkich osób utlenianie lipidów stanowiło jedynie około 40% transportu wolnych kwasów tłuszczowych. Dane sugerują, że u chorych na cukrzycę insulinoniezależną, chociaż produkcja wolnych kwasów tłuszczowych może być podwyższona z powodu otyłości, zwiększenie stężenia wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu jest również wynikiem zmniejszonego usuwania, a frakcjonowany klirens wolnego kwasu tłuszczowego wydaje się być blisko spokrewniony do kontroli cukrzycowej. Co więcej, wzrost współczynnika klirensu frakcji mimo wyraźnego zmniejszenia utleniania lipidów sugeruje, że defekt usunięcia u diabetyków wynika z upośledzenia reestryfikacji, które jest przywracane po terapii.
[patrz też: olx jaslo, uj cm, badanie mykologiczne ]