Wpływ deksametazonu na produkcję prostanoidów in vivo u królika.

Aby zbadać wpływ sterydów przeciwzapalnych na produkcję prostaglandyn in vivo, określono tempo wydalania z moczem sześciu różnych produktów cyklooksygenazy przed, podczas i po podaniu deksametazonu (1 mg / kg na d). Mocz zebrano w klatkach metabolicznych i analizowano pod kątem prostaglandyn E2 i F2 alfa (PGE2 i PGF2 alfa) testem radioimmunologicznym po chromatografii na otwartej kolumnie; 6-keto-prostaglandyny F1 alfa (6-keto-PGF1 alfa) i tromboksanu B2 (TxB2) oznaczono za pomocą radioimmunotoku po ekstrakcji rozpuszczalnikiem organicznym i wysokosprawnej chromatografii cieczowej z odwróconymi fazami; 7 kwas alfa-hydroksy-5,11-di-keto-tetranorprostano-1,16-dioikowy (PGE-M) i kwas 5-alfa, 7-alfa-dihydroksy-11-keto-tetrano- koran-1,16-dikarboksylowy (PGF -M) główne metabolity w moczu prostaglandyn E i F oznaczano metodą chromatografii gazowej ze spektrometrią mas i radioimmunologicznie. Deksametazon nie spowodował statystycznie istotnej zmiany w szybkości wydalania PGE2 (kontrola, 250,4 +/- 40,8, deksametazon, 297,6 +/- 78,7 ng / kg na d). Natomiast wydalanie alfa PGF2 zmniejszyło się podczas podawania deksametazonu (z 1036 +/- 228 do 449 +/- 158 ng / kg na d, P mniej niż 0,05). Wydalanie z moczem 6-keto-PGF1 alfa, TxB2, PGE-M i PGF-M nie uległo istotnej zmianie w wyniku deksametazonu. (Wartości kontrolne i deksametazonu wynosiły odpowiednio 63,6 +/- 7,9 i 103,5 +/- 17,9 ng / kg na d dla 6-keto-PGF1 alfa; 13,0 +/- 3,0 i 14,8 +/- 2,1 ng / kg na d dla TxB2; 1,251 +/- 217 i 1,905 +/- 573 ng / kg na d dla PGE-M i 4,131 +/- 611 i 4,793 +/- 600 ng / kg na d dla PGF-M). Przepływ moczu był znacznie wyższy podczas podawania deksametazonu (kontrola, 159 +/- 24, deksametazon, 305 +/- 29 ml / 24 h, P mniej niż 0,01). Jednakże nie można było stwierdzić korelacji między zmianami w przepływie moczu a zmianami w szybkości wydalania którejkolwiek z badanych prostanoidów. Stwierdzono, że podawanie farmakologicznych dawek glukokortykoidów nie wpływa na podstawową szybkość syntezy prostanoidów całkowitego ciała.
[hasła pokrewne: patofizjologia cmuj, badanie kariotypu, olx nisko ]