Wpływ elastazy neutrofilowej i innych proteaz na wytwarzanie prostaglandyny II śródbłonka świńskich świń, uwalnianie nukleotydów adeninowych i odpowiedzi na środki wazoaktywne.

Wpływ elastazy neutrofilowej na śródbłonkowe wytwarzanie prostacykliny (PGI2), uwalnianie nukleotydów i reakcję na środki wazoaktywne porównywano z działaniem katepsyny G (innej głównej obojętnej proteazy neutrofili), elastazy trzustkowej, trypsyny, chymotrypsyny i trombiny. Wytwarzanie PGI2 przez komórki śródbłonka aorty świni hodowane na perełkach mikronośnika i perfundowane w kolumnach stymulowano w sposób zależny od dawki za pomocą trypsyny, chymotrypsyny i katepsyny G (1-100 mikrogramów / ml przez 3 min). Trombina, aktywna w niskich stężeniach (0,1-10 National Institutes of Health U / ml), indukowała mniejsze odpowiedzi. Neutrofil i elastaza trzustkowa miały niewielki lub żaden wpływ na produkcję PGI2. Zależne od dawki, selektywne uwalnianie nukleotydów adeninowych indukowano elastazą neutrofilową (3-30 mikrogramów / ml). Inne proteazy były znacznie mniej aktywne; na przykład, trypsyna (100 mikrogramów / ml) indukowała odpowiedź tylko około 5% tak samo jak 30 ug / ml elastazy neutrofilowej. Po ekspozycji na 30 mikrogramów / ml elastazy neutrofilowej, komórki nie wykazywały charakterystycznego wybuchu wytwarzania PGI2 w odpowiedzi na pozakomórkowy ATP; reakcja stopniowo powracała po 40-120 min. Efekt ten nie był widoczny w przypadku innych proteaz. Elastaza częściowo hamowała odpowiedzi na bradykininę i nie miała wpływu na produkcję PGI2 stymulowaną przez jonofor A23187. Nie było dowodów na cytotoksyczność, mierzoną przez uwalnianie dehydrogenazy mleczanowej. Degranulacja neutrofilów może generować stężenia elastazy i katepsyny G porównywalne z tymi testowanymi w niniejszym badaniu, a wpływ tych enzymów na funkcję śródbłonka prowadzi nas do sugerowania, że mogą one odgrywać rolę w wazoregulacji i patologii naczyniowej.
[hasła pokrewne: badanie densytometryczne, biopsja cienkoigłowa, olx knurów ]