Wysoki poziom czynnika krzepnięcia XI jako czynnik ryzyka zakrzepicy żylnej ad 6

Wynik ten wskazywał, że ryzyko zakrzepicy związane z wysokim poziomem czynnika XI nie było wynikiem jednego z tych podstawowych nieprawidłowości. Dyskusja
Stwierdziliśmy, że wysoki poziom czynnika XI (zdefiniowany jako wartość powyżej 90. percentyla rozkładu wartości u osób kontrolnych) był czynnikiem ryzyka zakrzepicy żylnej, przy względnym ryzyku 2,2 (przedział ufności 95%, 1,5 do 3,2 ) w porównaniu z niższymi poziomami. Nasze wyniki nie wynikały z zastosowania doustnego antykoncepcji, płci ani wieku. Ponadto, znane genetyczne czynniki ryzyka, takie jak niedobór białka C, niedobór białka S, niedobór antytrombiny, mutacja czynnika V Leiden lub mutacja protrombiny G20210A, nie wyjaśniały zwiększonego ryzyka zakrzepicy związanej z wysokim poziomem czynnika XI. Wysoki poziom czynnika XI wiązał się z nieznacznie wyższym względnym ryzykiem zakrzepicy u mężczyzn niż u kobiet. Ponieważ nie ma oczywistego biologicznego mechanizmu dla takiej specyficznej dla płci różnicy w wpływie czynnika XI na ryzyko zakrzepicy, uważamy, że to odkrycie mogło być spowodowane przypadkiem.
Względne ryzyko związane z wysokim poziomem czynnika XI nie różniło się w zależności od wieku. Zakrzepica żylna jest silnie związana z wiekiem, z rocznym wzrostem częstości występowania z mniej niż przypadku na 10 000 młodych dorosłych do prawie na 100 osób w wieku podeszłym.26 Gdy podobne względne ryzyko jest stosowane do tych wskaźników zapadalności, wynik, w wartościach bezwzględnych, jest większym efektem wysokiego poziomu czynnika XI u osób starszych. Efekt ten jest potęgowany przez wzrost poziomu czynnika XI wraz z wiekiem.
Względne ryzyko 2.2 związane z poziomem czynnika XI obecnego w 10 procentach populacji prowadzi do wniosku, że wysoki poziom czynnika XI jest ważnym czynnikiem przyczyniającym się do ogólnego obciążenia zakrzepicą żylną. Na podstawie tych danych populacyjne ryzyko zakrzepicy wynosi 11% (tj. 11% wszystkich przypadków zakrzepicy w populacji ogólnej można przypisać wysokim poziomom czynnika XI) .25
Nasze zrozumienie roli czynnika XI w hemostazie zmieniło się znacznie w ciągu ostatnich 20 lat. Początkowo uznano, że czynnik XI bierze udział w inicjacji krzepnięcia, jako składnik układu kontaktowego. Układ kontaktowy składa się z czynnika XI, czynnika XII, prekalikreiny i kininogenu o dużej masie cząsteczkowej, a układ aktywuje się in vitro, gdy białka te są eksponowane na ujemnie naładowaną powierzchnię, taką jak szkło. Jednak rola układu kontaktowego w koagulacji in vivo jest wątpliwa, ze względu na brak powikłań krwotocznych u pacjentów z niedoborami czynników kontaktowych innych niż czynnik XI i brak fizjologicznie aktywującej powierzchni.
Niedobór czynnika XI powoduje szeroki zakres objawów krwawienia, od bezobjawowego krwawienia do krwawienia związanego z urazem, wymagającego wielokrotnych transfuzji.27,28 W przeciwieństwie do hemofilii A lub B, niedobór czynnika XI rzadko objawia się samoistnym krwawieniem; związane z tym krwawienie zwykle występuje po urazach, zabiegach chirurgicznych lub innych problemach z hemostazą.29 To odkrycie wskazuje, że czynnik XI jest aktywowany podczas krzepnięcia przez jeden lub więcej enzymów innych niż czynnik XIIa
[więcej w: układ powłokowy, struna bebenkowa, odczyn arthusa ]
[przypisy: badanie usg jamy brzusznej, farmacja cm uj, golemo gratka ]