Wpływ indukowanej przez somatostatynę supresji poposiłkowej odpowiedzi insulinowej na hipertriglicerydemię związaną z dietą o wysokiej zawartości węglowodanów.

Próbując zdefiniować związek między stężeniem insuliny w osoczu a stężeniem triglicerydów, badaliśmy wpływ supresji odpowiedzi poposiłkowej na insulinę na wydzielanie i stężenia w osoczu lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL) – trójglicerydów. Osiem osób bez cukrzycy o szerokim zakresie poziomów triglicerydów w osoczu na czczo (100-358 mg / dl) badano podczas trzech okresów diety: linii podstawowej, wysokiej zawartości węglowodanów (80% kalorii) i wysokiej zawartości węglowodanów (80% kalorii) przy codziennej dożylnej wlew somatostatyny (SRIF) (1,3 mikrograma / min) pomiędzy 800 a 2100 godzin. Znaczny wzrost poposiłkowej odpowiedzi insuliny obserwowanej podczas wysokiego stężenia węglowodanów w stosunku do linii podstawowej został całkowicie zniesiony podczas wysokiego węglowodanu-SRIF. Jednak poziomy triglicerydów w osoczu wzrastały u wszystkich osobników podczas każdego okresu wysokiego węglowodanu (z / bez SRIF) w stosunku do linii podstawowej, a średnie wartości osiągane podczas każdego okresu były takie same (476 +/- 165 vs. 482 +/- 152 mg / dl, odpowiednio). Continue reading „Wpływ indukowanej przez somatostatynę supresji poposiłkowej odpowiedzi insulinowej na hipertriglicerydemię związaną z dietą o wysokiej zawartości węglowodanów.”

Metabolizm nadtlenku wodoru w ludzkich monocytach podczas różnicowania in vitro.

Zdolność monocytów krwi ludzkiej do wydzielania nadtlenku wodoru (H2O2) i nadtlenku (O2-) mierzono, gdy komórki różnicowały się podczas 4 tyg. Hodowli. Morfologiczna transformacja monocytów do makrofagów, komórek nabłonka i wielojądrowych komórek olbrzymich towarzyszyła stałemu wzrostowi zawartości białka na komórkę, z 0,77 mg / 10 (7) komórek w dniach 0 do 11,77 mg / 10 (7) komórek w dniach 20 do 29. W przeciwieństwie do tego, wydzielanie H2O2 przez adherentne monocyty wynosiło 859 +/- 73 nmol / 60 min na mg białka (średnia +/- SEM, n = 18) w dniu 0, wzrosło 40% w dniu 3, a następnie spadło szybko, pozostając poniżej 6% początkowych wartości po dniu 10. Spadek zdolności do wydzielania reaktywnych związków pośrednich tlenu obserwowano niezależnie od tego, czy zmierzono H2O2 czy O2-, czy komórki poddano prowokacji octanem mirystynianu forbolu, czy opioidowym zymosanem, i czy wyniki wyrażano na miligramowe białko komórkowe lub na komórkę. Continue reading „Metabolizm nadtlenku wodoru w ludzkich monocytach podczas różnicowania in vitro.”

Obrót i metabolizm splanchny wolnych kwasów tłuszczowych u pacjentów z nadczynnością tarczycy.

Stężenie tętnic i szybkość obrotu oraz splanchnicową wymianę FFA badano po całonocnym poście w grupie 11 pacjentek z klinicznymi i laboratoryjnymi objawami nadczynności tarczycy. Kwas oleinowy [14C] podawano dożylnie i stosowano technikę cewnika żylnego wątroby. W porównaniu ze zdrowymi osobnikami kontrolnymi stężenie tętnicze FFA i kwasu oleinowego było podwyższone o 30-40% w grupie z nadczynnością tarczycy. Zarówno tempo obrotu, jak i ułamkowy obrót kwasu oleinowego znacznie wzrosły. Szybkość obrotu korelowała bezpośrednio ze stężeniem kwasu oleinowego w tętnicach zarówno w grupie kontrolnej, jak i w grupie pacjentów, ale nachylenie było bardziej strome u pacjentów. Continue reading „Obrót i metabolizm splanchny wolnych kwasów tłuszczowych u pacjentów z nadczynnością tarczycy.”

Adaptacje komórek alfa2 i beta szczurzych i mysich wysepek trzustkowych do głodzenia, do powrotu do głodu i do otyłości.

Skutki głodu i nawrotu oraz otyłości na odpowiedzi komórek alfa2 i beta trzustki na glukozę lub tolbutamid badano z izolowaną szczurzą lub trzustką myszy perfundowaną mieszaniną aminokwasów w obecności i przy braku glukozy. Zaobserwowano, że fizjologiczna adaptacja reżimu postu i realimentacji oraz otyłości różniła się znacznie w dwóch rodzajach komórek endokrynnych. Podczas gdy komórki beta szczurów wykazywały dramatyczną redukcję uwalniania insuliny stymulowanej przez glukozę i tolbutamid podczas głodowania, które zostało odwrócone przez ponowne karmienie, komórki alfa2 zachowały swoją odpowiedź na stymulatory i inhibitory podczas tej eksperymentalnej manipulacji. Stymulacja aminokwasowa uwalniania glukagonu występowała równie dobrze z trzustką od karmionych i głodzonych szczurów i była skutecznie hamowana przez glukozę i tolbutamid w obu stanach odżywczych. Co zaskakujące, szybkość początku supresji glukozy w komórkach alfa2 była znacznie wyższa na czczo niż w stanie po posiłku. Continue reading „Adaptacje komórek alfa2 i beta szczurzych i mysich wysepek trzustkowych do głodzenia, do powrotu do głodu i do otyłości.”